חוקרים: ניתן לשלוט ב"מתג המוות" של נוירונים ולעצור אלצהיימר, פרקינסון ומחלות עצבים
מרפא לאלצהיימר? פתרון לפרקניסון? מחלות נוירו-דג'ינרטיביות כמו מחלת הפרקינסון ואלצהיימר, שגורמות להידרדרות עיצבית של החולים בהן, יוצרות סבל וקושי רב למליוני אנשים בעולם, ובמיוחד לבני האוכלוסיה הבוגרת.
ממצאי מחקר חדש שפורסם בכתב העת Journal of Biological Chemistry מתארים תהליך טיפולי חדשני, שאותו ביצעו החוקרים על חיות מעבדה, אשר גרר האטה בהדרדרות העצבית. הממצאים מצביעים על פוטנציאל טיפולי כנגד מחלת הפרקינסון, האלצהיימר ומחלות עצביות שונות כמו ALS -ניוון שרירים (מחלת לו גריג).
ביולוגים המתמחים בחקר התא, מהמרכז למדעי הרפואה סן אנטוניו באוניברסיטת טקסס, מצאו שתאי עצב- נוירונים ללא פעילות של חומר מסוימים הקרוי קספייס caspase-2 , תפקדו באופן טוב יותר כנגד נזקים למרכזי האנרגיה של התא במיטוכונדריה, נזקים שנגרמו על ידי החוקרים בעזרת חומרי הדברה מסוג רוטנון rotenone.
החוקרים מצאו שהרכיב קספייס caspase-2 משמש כמתג הפעלה שמעורר מוות תאי- אפופטוזיס, או לחלופין מעודד הישרדות, לפי מצבו של התא באותה עת- כלומר "המתג" מורה על מוות בתא אם הנזק התאי גדול. תאי עצב- נוירונים שבהם לא היה הרכיב קספייס caspase-2 פעיל, בגלל מניפולציות שערכו החוקרים בעזרת חומרים ששיתקו את פעילותו, נמצאו על ידי החוקרים כבעלי יכולות שמגנות באופן יעיל על התא, כולל יכולת להיפטר מחלבונים שאינן בשימוש או לא יעילים. תהליך זה הקרוי אוטופגי autophagy, מעכב את מותו של התא.
לטענת ד"ר מאריסה לופז-קרוזן אחת החוקרות, שהייתה שותפתה למחקר זה, הממצאים מראים בפעם הראשונה שבהעדר הרכיב קספייס caspase-2 , מותם של הנוירונים מעוכב, והם מתפקדים באופן טוב יותר על מנת לשרוד.
הממצאים מצביעים על כך שחוסר תפקוד של אברוני התא המכונים מיטוכונדריה (מיטוכונדריונים) הוא בעל חשיבות מכרעת במותם או הישרדותם של תאי עתב- נוירונים, במיוחד במחלות כמו אלצהיימר, פרקינסון, ניוון שרירים ALS ומחלת הנטינגטון Huntington’s diseas.
זיהוי מעין זה של הגורמים המפעילים את המוות התאי הם שלב חשוב בתהליך מציאת טיפול למחלות אלה. עם זאת, נדרשים מחקרים יישומיים נוספים לבחינת הנושא, בדרך לפיתוח טיפול זמין לחולים.