מהו דיכאון ומה מאפיין את גורמיו? האם דיכאון הוא גנטי? אילו גורמים ביולוגיים משפיעים עליו? איך גורמים חברתיים או אישיותיים משפיעים על התפתחות דיכאון? דיכאון הוא אחת ההפרעות הנפשיות השכיחות והמשמעותיות ביותר בעולם המודרני, עם השפעות ניכרות על איכות החיים, תפקוד יומיומי ואף תוחלת חיים. לפי ארגון הבריאות העולמי (WHO), דיכאון פוגע במאות מליוני אנשים ברחבי העולם ונחשב לגורם מרכזי לאובדן תפקוד.
הבסיס הביולוגי לדיכאון זכה להתייחסות רחבה במחקר בעשורים האחרונים. אחת ההשערות המרכזיות בתחום זה היא השערת הסרוטונין, לפיה חוסר איזון במוליכים עצביים כגון סרוטונין, דופמין ונוראדרנלין קשור בהתפתחות דיכאון (Belzung et al., 2015). עם זאת, גישה זו נחשבת כיום לפשטנית , ומחקרים עדכניים מדגישים את תרומתם של גורמים מולקולריים וגנטיים מורכבים יותר. לדוגמה, מחקר גנומי רחב היקף שנערך על יותר מכמות משמעותית במיוחד של נבדקים מצא למעלה מ-100 וריאנטים גנטיים הקשורים בסיכון מוגבר לדיכאון, תוך הדגשת השפעתם של אזורים מוחיים הקשורים בעיבוד רגשי וקוגניטיבי (Howard et al., 2019).
בנוסף לגורמים גנטיים, דיסרגולציה של ציר ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל (HPA axis) נחשבת למרכיב חשוב בהתפתחות דיכאון. ציר זה אחראי לתגובה הפיזיולוגית למתח, והיפראקטיבציה שלו נצפתה באופן עקבי בקרב פרטים הסובלים מדיכאון (Zorn et al., 2017). עוד נמצא כי רמות גבוהות של קורטיזול, ההורמון המרכזי בציר זה, מתקשרות לתסמינים דיכאוניים חמורים יותר ולעמידות לטיפול תרופתי.
תהליכים פסיכולוגיים והתפתחות דכאון
מעבר לגורמים הביולוגיים, לתהליכים פסיכולוגיים תפקיד מרכזי בדיכאון. תאוריות קוגניטיביות-התנהגותיות מצביעות על כך שדפוסי חשיבה שליליים, כגון הכללה מוגזמת, ייחוס עצמי של כישלונות וציפיות לא ריאליסטיות, מהווים גורמי סיכון משמעותיים לדיכאון (Beck, 2008). ממצאים אמפיריים תומכים בקשר בין סגנון חשיבה רומינטיבי – חזרה ממושכת על מחשבות שליליות – לבין החמרת תסמיני הדיכאון ומשך ההחלמה (Nolen-Hoeksema et al., 2008). כמו כן, גורמים כגון הערכה עצמית נמוכה, חסר באסרטיביות ותחושת חוסר שליטה תורמים גם הם לפגיעות פסיכולוגית.
לצד זה, גורמים סביבתיים ותוך-אישיים משלימים את התמונה המורכבת של הגורמים לדיכאון. טראומות ילדות, במיוחד התעללות מינית, פיזית או הזנחה רגשית, נמצאו כבעלי השפעה מתמשכת על מבנה ותפקוד המוח, כמו גם על הסיכון להפרעות מצב רוח בגיל הבגרות (Teicher & Samson, 2016). מחקרים מבניים באמצעות דימות תהודה מגנטית (MRI) הראו כי חוויות מוקדמות שליליות קשורות לירידה בנפח ההיפוקמפוס והאמיגדלה, אזורים המעורבים בוויסות רגשי וזיכרון.
עוד מצאו מדענים שתנאים חברתיים כמו בדידות, קונפליקטים בין-אישיים ואבטלה ממושכת מגבירים את הסיכון לדיכאון. מחקר שנערך 12 שנים הדגים כי רמות גבוהות של בידוד חברתי קשורות בסיכון מוגבר להתפתחות דיכאון (Santini et al., 2020). גם מאפיינים תרבותיים, כמו סטיגמה כלפי בריאות הנפש או לחצים חברתיים מוגברים להצלחה אישית, עלולים לעתים להחמיר את הרגישות להתפתחות דיכאון, בעיקר באוכלוסיות צעירות ובקרב מהגרים.
התפתחות דיכאון: גורמים אישיותיים וחברתיים
מעבר לגורמים הסביבתיים הכלליים, קיימים משתנים חברתיים ממוקדים יותר אשר מזוהים כמשפיעים משמעותית על הסיכון להתפתחות דיכאון. בין המשתנים הללו בולט הקונפליקט הבין-אישי, ובפרט מערכות יחסים משפחתיות או זוגיות המאופיינות במתח, תקשורת עוינת או אלימות רגשית. מחקר שבחן את הקשרים בין איכות יחסים אינטימיים לבין תחלואה נפשית הראה כי קונפליקטים בין-אישיים כרוניים הם אחד המנבאים העקביים ביותר להתפתחות של אפיזודות דיכאוניות חדשות, במיוחד בקרב נשים (Whisman & Beach, 2012). בנוסף, הפחתה בתמיכה החברתית, כפי שנמדדת באמצעות מדדים של תפיסת זמינות רגשית או מעורבות חברתית, נמצאה כמנבאת סיכון מוגבר לדיכאון, גם לאחר שליטה בגורמים דמוגרפיים וקליניים אחרים (Taylor et al., 2016).
לצד זה, גורם חברתי נוסף שזכה להתייחסות מחקרית נרחבת הוא חשיפה לסטיגמה ואפליה, במיוחד בקרב קבוצות מיעוטים. לדוגמה, מחקרים שנערכו בקרב אוכלוסיות להט"ב מצביעים על כך שחשיפה עקבית ללחץ מיעוט – כגון דעות קדומות, מיקרואגרסיות ואי קבלה משפחתית – קשורה לעלייה ניכרת בשיעורי דיכאון (Meyer, 2003). באופן דומה, פליטים ומהגרים שחווים תחושת ניכור חברתי, מחסומי שפה ואובדן זהות תרבותית מדווחים על שיעורי דיכאון גבוהים יותר, לעיתים פי שניים מהאוכלוסייה הכללית (Silove et al., 2017). ניכר שלחוויות של הדרה חברתית יש השלכות נוירופסיכולוגיות מתמשכות, כולל שינויים באזורים מוחיים הקשורים לתחושת ערך עצמי והשתייכות.
מאפייני אישיות ודיכאון
בהיבט האישיותי, מספר מאפיינים יציבים זוהו כגורמי סיכון לתחלואה דיכאונית. בין אלו, תכונת הנירוטיות (neuroticism) בולטת כגורם פגיעות מובהק. נירוטיות, המאופיינת ברגישות גבוהה למצוקה רגשית, נטייה לדאגה ולתגובות שליליות למצבים יומיומיים, נמצאה כמתואמת באופן חזק עם שיעורי דיכאון גבוהים יותר, ואף נצפתה כגורם מתווך בין חוויות חיים שליליות לבין הופעת תסמיני דיכאון (Kotov et al., 2010). תכונות נוספות שזוהו כוללות תלותיות בין-אישית (dependent interpersonal style), שלעתים מביאה להתנהגויות המבקשות אישור מתמיד, אשר אם אינן נענות עלולות להוביל לאכזבה ולתחושת דחייה (Priel & Shahar, 2000).
מעבר לזה, מאפיין אישיותי משמעותי נוסף הוא פרפקציוניזם, במיוחד בצורתו המכבידה והביקורתית. חוקרים הבחינו בין פרפקציוניזם אדפטיבי, הקשור לשאיפה למצוינות, לבין פרפקציוניזם מלכד (maladaptive perfectionism), המאפיין אנשים המציבים לעצמם סטנדרטים לא ריאליסטיים ומתקשים לקבל כישלון או חוסר שלמות. האחרון נמצא בקורלציה חזקה עם תסמינים דיכאוניים, בייחוד כאשר מלווה בתחושת ערך עצמי מותנה (Limburg et al., 2017). תפיסות עצמיות של חוסר ערך, חוסר כשירות ותלות בהישגים חיצוניים להערכת הערך האישי יוצרות קרקע פוריה לדפוסי חשיבה שליליים המקושרים לדיכאון.
הקשרים בין משתני אישיות, גורמים חברתיים והיבטים ביולוגיים של דיכאון מבהירים שלא מדובר כאן מדובר בגורמים מבודדים אלא ברשת דינמית של אינטראקציות. לדוגמה, אדם עם נטייה נירוטית החווה דחייה חברתית עלול לפתח פעילות יתר בציר ה-HPA ולהגיב באופן מוגבר למתח, מה שיחמיר את הסיכון לדיכאון (Goldstein-Piekarski et al., 2016). הבנת האינטראקציה בין התכונות האישיות לסביבה החברתית תורמת לפיתוח התערבויות טיפוליות מותאמות אישית – הן בהקשר הפסיכותרפי והן ברמה הקהילתית-מניעתית.
בכלליות נדגיש שהדיכאון נובע ממערך מורכב ודינמי של גורמים ביולוגיים, פסיכולוגיים וסביבתיים, הפועלים באינטראקציה מתמדת זה עם זה. הבנת הרב-ממדיות של הגורמים לדיכאון חיונית לפיתוח גישות טיפול מותאמות אישית ויעילות יותר. מחקרים עדכניים מראים כי נדרש שילוב בין מדדים גנטיים, ביולוגיים ופסיכו-חברתיים על מנת לאפיין את הפגיעות האישית לדיכאון ולקבוע את ההתערבות הטיפולית המתאימה ביותר.
מקורות
Goldstein-Piekarski, A. N., Williams, L. M., & Humphreys, K. (2016). A trans-diagnostic review of neuroimaging studies of emotion regulation in depression and anxiety: Evidence for an integrated model. NeuroImage: Clinical, 10, 1–18. https://doi.org/10.1016/j.nicl.2015.11.004
Kotov, R., Gamez, W., Schmidt, F., & Watson, D. (2010). Linking “big” personality traits to anxiety, depressive, and substance use disorders: A meta-analysis. Psychological Bulletin, 136(5), 768–821. https://doi.org/10.1037/a0020327
Limburg, K., Watson, H. J., Hagger, M. S., & Egan, S. J. (2017). The relationship between perfectionism and psychopathology: A meta‐analysis. Journal of Clinical Psychology, 73(10), 1301–1326. https://doi.org/10.1002/jclp.22435
Meyer, I. H. (2003). Prejudice, social stress, and mental health in lesbian, gay, and bisexual populations: Conceptual issues and research evidence. Psychological Bulletin, 129(5), 674–697. https://doi.org/10.1037/0033-2909.129.5.674
Priel, B., & Shahar, G. (2000). Dependency, self-criticism, social context, and distress: Comparing moderating and mediating models. Personality and Individual Differences, 28(3), 515–525. https://doi.org/10.1016/S0191-8869(99)00112-2
Silove, D., Ventevogel, P., & Rees, S. (2017). The contemporary refugee crisis: An overview of mental health challenges. World Psychiatry, 16(2), 130–139. https://doi.org/10.1002/wps.20438
Taylor, H. O., Taylor, R. J., Nguyen, A. W., & Chatters, L. (2016). Social isolation, depression, and psychological distress among older adults. Journal of Aging and Health, 30(2), 229-246 https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/0898264316673511
Whisman, M. A., & Beach, S. R. H. (2012). Intimate relationships and depression: Current status and future directions. In I. H. Gotlib & C. L. Hammen (Eds.), Handbook of depression (2nd ed., pp. 526–540). The Guilford Press.
Beck, A. T. (2008). The evolution of the cognitive model of depression and its neurobiological correlates. American Journal of Psychiatry, 165(8), 969–977. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2008.08050721
Belzung, C., Willner, P., & Philippot, P. (2015). Depression: From psychopathology to pathophysiology. Current Opinion in Neurobiology, 30, 24–30. https://doi.org/10.1016/j.conb.2014.08.013
Howard, D. M., Adams, M. J., Clarke, T.-K., Hafferty, J. D., Gibson, J., Shirali, M., … & McIntosh, A. M. (2019). Genome-wide meta-analysis of depression identifies 102 independent variants and highlights the importance of the prefrontal brain regions. Nature Neuroscience, 22(3), 343–352. https://doi.org/10.1038/s41593-018-0326-7
Nolen-Hoeksema, S., Wisco, B. E., & Lyubomirsky, S. (2008). Rethinking rumination. Perspectives on Psychological Science, 3(5), 400–424. https://doi.org/10.1111/j.1745-6924.2008.00088.x
Santini, Z. I., Jose, P. E., Cornwell, E. Y., Koyanagi, A., Nielsen, L., Hinrichsen, C., … & Koushede, V. (2020). Social disconnectedness, perceived isolation, and symptoms of depression and anxiety among older Americans (NSHAP): A longitudinal mediation analysis. The Lancet Public Health, 5(1), e62–e70. https://doi.org/10.1016/S2468-2667(19)30230-0
Teicher, M. H., & Samson, J. A. (2016). Annual research review: Enduring neurobiological effects of childhood abuse and neglect. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 57(3), 241–266. https://doi.org/10.1111/jcpp.12507
Zorn, J. V., Schür, R. R., Boks, M. P., Kahn, R. S., Joëls, M., & Vinkers, C. H. (2017). Cortisol stress reactivity across psychiatric disorders: A systematic review and meta-analysis. Psychoneuroendocrinology, 77, 25–36. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2016.11.036
