כיצד ויטמין B3 עלול להשפיע על בריאות הלב והמוח? מה הסיכון לשבץ מוחי או התקף לב בגלל צריכת מזונות עם ויטמין B3? ממצאי מחקר חדש בחן את ההשפעה של תוצרי פירוק ויטמין B3 – ניאצין על דלקת כלי דם וסיכון למחלות לב וכלי דם. המחקר מגלה כי מטבוליט שהוא תוצר פירוק של ניאצין מגביר דלקת בכלי דם. מולקולות שהן תוצרי פירוק ויטמין B3 מהוות על פי המחקר גורם מפתח בהתפתחות והתקדמות של מחלה קרדיווסקולרית – התקף לב ושבץ מוחי. המחקר, פורסם ב-Nature Medicine. מחקר זה מספק תובנות חשובות לגבי המנגנונים הפוטנציאליים שבאמצעותם ניאצין יכולים להשפיע על בריאות הלב וכלי הדם.
- 8 מאכלים כנגד לחץ דם אילו מאכלים מורידים יתר לחץ דם?
- התבלין להפחתת נפיחות וגזים, שיפור הזיכרון והפחתת כאבים ולחץ דם
- היפרכולסטרולמיה: איך להוריד את הכולסטרול הרע בדם?
המחקר, שנערך על פני תקופה, כלל ניסויים כדי להבהיר את ההשפעות של ויטמין B3 על תאי כלי דם ותהליכים דלקתיים. הממצאים מצביעים על כך שתוצר פירוק הניאצין משפיע על תפקוד לקוי של האנדותל, הידבקות לויקוציטים ולוויסות העל של מולקולות הידבקות כגון VCAM-1 ו-ICAM-1. תופעות אלו מובילות בסופו של דבר לדלקת מוגברת של כלי הדם ולסיכון גבוה יותר לטרשת עורקים, גורם מנבא של מחלות לב וכלי דם.
יתר על כן, המחקר מדגיש את תפקידו של מתח חמצוני הנגרם על ידי דלקת בקידום נזק לכלי דם ותנודתיות בכמות הפלאק. המחקר מדגיש את החשיבות של הבנת יחסי הגומלין המורכבים בין דלקת, מתח חמצוני ובריאות כלי הדם בהקשר של מחלות לב וכלי דם. ככלל, המחקר שופך אור על היבט חדש של חילוף החומרים של ויטמין B3 והשלכותיו הפוטנציאליות על בריאות הלב וכלי הדם. על ידי חשיפת הקשר בין מטבוליט ספציפי של ויטמין B3 לבין דלקת כלי דם, המחקר מתאר תהליכים ייחודיים שיכולים להוות צוהר לפיתוח אסטרטגיות טיפוליות ייחודיות. אסטרטגיות אלה יכולות להיות מכוונות לדלקת כדי להפחית את הסיכון למחלות לב וכלי דם. הממצאים תורמים לגוף ההולך וגדל של מחקר על המנגנונים המורכבים העומדים בבסיס מחלות לב. הללו עשויים לסלול את הדרך להתערבויות עתידיות שמטרתן להפחית את הגורמים למחלות לב וכלי דם. ועל פניו נראה כי לאור העובדה שניאצין משמש כתוספת לתזונה של רבים במיוחד בארצות הברית, יש למחקר משמעות מעשית משמעותית
השפעות ויטמין B3 על הגברת סיכון למחלות לב ושבץ
המחקר על תוצרי הפירוק של ניאצין חשף מספר ממצאים חשובים בהבנת השפעתו על דלקת כלי דם וסיכון למחלות לב וכלי דם:
1. הגברת דלקתיות: תוצרי הפירוק של ויטמין B3 נמצאו כמגבירי דלקתיות כלי דם. זאת במיוחד על ידי גרימת תפקוד לקוי של האנדותל והעלאת וויסות מולקולות הידבקות כגון VCAM-1 ו-ICAM-1. השפעות אלו תורמות לתהליכים הדלקתיים בתוך כלי הדם.
2. טרשתיות עורקית: תוצרי הפירוק של ניאצין היו קשור לתפקוד לקוי של האנדותל, הידבקות לויקוציטים והתפתחות טרשת עורקים. ממצאים אלו מצביעים על קשר ישיר בין תוצרי הפירוק לבין התקדמות מצבים קרדיווסקולריים.
3. עקה חימצונית: ממצאי המחקר מדגישים את תפקידו של סטרס חמצוני הנגרם על ידי דלקת בתיווך ההשפעות המזיקות של ויטמין B3 על בריאות כלי הדם. ידוע שלחץ חמצוני תורם לנזק אנדותל ולחוסר יציבות פלאק. הוא מחמיר בכך עוד יותר את הסיכון למחלות לב וכלי דם.
4. השפעות על בריאות כלי הדם: על ידי גילוי המנגנונים שבאמצעותם משפיע מטבוליט הניאצין על דלקת כלי דם, המחקר מספק תובנות חשובות לגבי יעדים טיפוליים פוטנציאליים להפחתת הסיכון למחלות לב וכלי דם. הבנת ההשפעה של מטבוליט זה על בריאות כלי הדם פותחת אפיקים חדשים לפיתוח התערבויות המכוונות לדלקת לשיפור תוצאות קרדיווסקולריות.
המחקר שמבוסס על דגימות דם של מעל 4,000 נבדקים בארצות הברית ואירופה מדגיש את החשיבות של צריכת עודף ויטמין B3 על בריאות הלב וכלי הדם. אמנם מחסור בויטמין B3 עלול להוביל למחלת פלגרה והשפעות שליליות. ואכן זו הסיבה שחברות מזון בעשרות מדינות בארצות הברית חויבו להעשיר את המזון בניאצין. וזאת לצד צריכת ויטמינים מוגברת. ואולם התחשבות בהשפעת תוצרי הפירוק של ויטמין B3 המצוי ברמה עודפת על דלקת כלי דם והשלכותיהם על בריאות הלב וכלי הדם מהווה תמרור אזהרה ולסייע לגיבוש אסטרטגיות עתידיות נבונות ומותאמות יותר לסיכונים.
מקורות מדעיים
Ferrell, M., Wang, Z., Anderson, J.T. et al. A terminal metabolite of niacin promotes vascular inflammation and contributes to cardiovascular disease risk. Nat Med 30, 424–434 (2024). .https://doi.org/10.1038/s41591-023-0279
Prabhu, D., Dawe, R. S., & Mponda, K. (2021). Pellagra a review exploring causes and mechanisms, including isoniazid‐induced pellagra. Photodermatology, Photoimmunology & Photomedicine, 37(2), 99-104.
Kamanna, V. S., & Kashyap, M. L. (2008). Mechanism of action of niacin. The American journal of cardiology, 101(8), S20-S26.
